脓毒症指南2008组合 1.pdf
脓毒症指南2008组合 1.pdf
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．专题笔谈．
《拯救脓毒症运动：2008严重脓毒症和
脓毒症休克管理指南》解读(一)
2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南概况
关键词：脓毒症；体克，脓毒性；循症医学
中图分类号：R631．4
文献标识码：A
文章编号：1004-583X(2008)07-0523—02
赵鹤龄，申丽昊，程彤，马海英
(河北省人民医院ICU，河北石家庄050071)
l脓毒症和巴塞罗那宣言
1．1脓毒症定义脓毒症是感染病原体与宿主免疫系统、炎
症反应、凝血反应之间相互作用，造成机体器官功能损害的复
杂临床综合征。全身炎症反应综合征(SIRS)，符合下述2项
或2项以上指标：①体温>38℃或<36℃；②心率>90次／
min；③呼吸频率>20次／min[或动脉血二氧化碳分压
(PaCOz)<32 mm Hg(1 mm Hg一0。133 kPa)3或机械通气；
④白细胞计数>12×109／L或<4×109／L，或不成熟白细胞
>o．01。脓毒症：存在感染和全身炎症反应的表现。严重脓
毒症：感染伴有器官血流灌注不足或功能障碍(器官灌注不
足：血乳酸水平增加、少尿、外周循环障碍、意识状态急性改
变)。脓毒症诱发的低血压，指收缩压<90 mm Hg或平均动
脉压<70 mm Hg，或在没有其他低血压诱因时收缩压下降>
40 mm Hg或低于正常年龄组收缩压<2sD。脓毒症休克：尽
管适当的液体复苏仍然存在脓毒症诱发的低血压。
1．2脓毒症流行病学美国每年约有75．1万例严重脓毒症
患者，全球估计每年1 800万例，其发生率为3／1000，每年以
1．5％的速度增加，预计到2020年美国将发生100万例。发
病率增加的原因包括；人口老龄化以及新生儿增加、有创操作
增加、生命支持技术提高，以及随之增加的耐药致病菌、免疫
系统低下、高危手术、社区和医院获得性感染、抗生素耐药情
况等因素。脓毒症患者总体医院病死率28．6％，雨严重脓毒
症和脓毒症休克患者病死率分别为25％～30％和40％～
70％，欧洲和美国每年死亡分别达13．5万和21．57／例，全球每
天死亡1 400人，高于急性心肌梗死和肺癌或乳腺癌死亡人
数。患者治疗耗资巨大，占ICU消费的40％。近年来新的治
疗方法对严重脓毒症患者的生存显示出积极作用，但许多医
务人员缺乏足够的培训或经验，不能及时对脓毒症综合征作
出诊断和治疗，医院、社会和政府对这些问题的策略、培训和
了解仍然处于较低的水平。
1．3巴塞罗那宣言针对严重脓毒症和脓毒症休克对人类
的巨大危害和挑战，2002年10月在西班牙巴塞罗那召开的
欧洲危重病医学学术会议上，由欧洲危重病医学会
(ESICM)、美国危重病医学会(SCCM)和国际感染论坛(ISF)
共同签署了全球性拯救脓毒症运动(surviving sepsis
campaign，SSC)倡议，同时发表了著名的《巴塞罗那宣言》。
《巴塞罗那宣言》共分为3个阶段，第1阶段，呼吁全球的医务
人员、卫生机构和政府乃至公众应高度认识和重视严重脓毒
症和脓毒症休克，力争5年内将全身性感染患者的病死率降
低25％作为行动目标。第2阶段是制定严重脓毒症和脓毒
症休克管理指南，旨在提高对严重感染的认识并努力改善预
后。2003年12月，来自欧美国家代表11个国际组织的危重
病、呼吸疾病和感染性疾病专业共44位专家组成委员会，制
订了第1个指导I临床医生用于改善严重脓毒症和脓毒症休克
患者预后国际公认的指南——2004年严重脓毒症和脓毒症
休克管理指南，对严重脓毒症和脓毒症休克的治疗起到了积
极的指导和推动作用。第3阶段的工作将致力于治疗指南的
临床应用和疗效评估，以期最终降低严重脓毒症患者的病死
率。在评估指南中Il缶床疗效的同时，将根据临床研究的进展
和新的依据，每年对指南进行修订。
为了实现在5年内将脓毒症的病死率减少25％这一目
标，《巴塞罗那宣言》还制订了6项行动计划。①提高医护人
员、有关组织、政府、卫生机构甚至公众对脓毒症发病率、病死
率严重性的认识；②进一步确立一个明确的、为医学同道所认
同的、与临床相关的脓毒症定义，提高脓毒症的早期诊断率；
③加强监护治疗，针对该病的不同阶段，及时对其进行适当的
治疗和干预；④鼓励和促进所有从事脓毒症诊治工作的医护
人员接受再教育，并为其提供包括脓毒症诊治、干预和监护标
准的信息；⑤加强脓毒症患者进入ICU前后的规范化管理；
⑥制订脓毒症治疗的全球性指南，并能被不同的国家和不同
水平的医疗单位所接受。
2关于2008年严重脓毒症和脓毒症休克管理指南
2006～2007年，在2004版指南参与制定组织基础上，又
增添了其他专业组织，由14个组织发起，涉及欧洲、北美、亚
洲和拉丁美洲共17个专业组织的56位专家参与指南的更新
工作。指南委员会根据不同领域分成数个小组，采用改良
Delphi方法，以委员会全体会议、主要人员或小组会议、小组
问或全体委员之间的电话会议等形式，引用包括2007年的最
新资料对证据进行更新，证据质量采用已确定的推荐、鉴定、
研制、评价分级标准(GRADE)——一种证据质量评定和临床
实践推荐强度的结构系统。
在SSC指南修订过程中，SSC指导委叭会和作者与
GRADE代表合作运用GRADE系统，GRADE系统基于对证
据质量的系列评价，评价效益风险平衡、负担和费用，在此基
础上形成治疗推荐的分级。这种系统将证据质量分类为高级
(A级)、中级(B级)、低级(C级)和极低级(D级)。随机研究
万方数据
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作为高级证据，如果完成过程中存在局限性、结果不一致或不
精确、间接结果和可能存在报告偏差(见表1、表2)使其质量
降低。
衷1证据质量的划分
研究方法
A随机对照研究(RCT)
B设计有欠缺的RCT或严谨的观察研究
C一般的观察研究
D系列病例或专家意见 ·
减弱证据推荐强度的因素
RCT的设计和研究过程存在问题，研究结果可能存在偏差
研究结果不一致(包括组间结果分析)
间接证据(不同群体、方法，对照、结果、比较的差异)
结果不精确
报告存在偏差的可能性大
增强证据推荐强度的因素
结论可信度高：采用直接证据，相对危险程度(RR)>2，无混杂设计
结论可信度非常高，RR>5，无影响可信性因素(经双水平检验)
剂量反应梯度
袭2强烈推荐和一般推荐的影响因素
影响因素 对推荐级别的影响
证据的质量 证据质量越低强烈推荐的可能性越小
结果的相对重要性结论数值和参数选择很分散，强烈推荐的可能
性小
结果的基线危险度基线危险度越高，强烈推荐的可能性越大
获益、受损及负担减少或增加损害作用的相对风险越大作为强烈
等相对危险程度 推荐的可能性分别较大或较小
效应的绝对程度 绝对有益或有害的程度越大，强烈推荐的程度
越大或越小
效应评估的精确度精确度越高。强烈推荐的可能性越大
治疗费用 治疗的费用越高，强烈推荐的可能性越小
GRADE系统把推荐强度分为强烈(1级)和一般推荐(2
级)，推荐强度的分级比证据质量更具临床意义。委员会评定
的依据是有益的效应是否优于负面效应，推荐的强度反映了
评定结果的可信度，“强烈”推荐表示有益的效应(治疗风险
小、医务人员负担轻、医疗费用低)明显优于负面效应(治疗风
险大、医务人员负担重、医疗费用低昂贵)，。一般”推荐表明有
益的效应可能优于负面效应，但对效益和风险之间的平衡仍
存在不确定因素。然而可信度是一连续过程，在强烈和一般
推荐之间没有明确的界限，“强烈”推荐表达为“我们推荐”，
“一般”推荐表达为“我们建议”。
所谓强烈推荐的含义指多数有自主能力的患者能够接受
这项干预，多数临床医师在多种情况下应当使用，在有些环境
下“强烈”推荐不能或不应该应用于个例患者，因患者的选择
或临床特点降低了推荐干预的适用性，也应注意到即使“强
烈”推荐并不意味着机械地执行标准治疗。一项“一般”推荐
的含义是指尽管大部分有自主能力的患者能够接受(相当一
部分不接受)。但临床医师应针对特殊情况考虑其应用。
委员会成员对证据的解释、措词、推荐强度存在不同意见
时，首先确定推荐的方向，持反对意见者不超过20％；做为
“强烈”时至少需要70％投票赞成；如果赞成“强烈”推荐的票
数少于70％则划分为“一般”推荐。并应用Delphi方法或标
准的归类技术相结合确保评论的深度和广度。
2008版指南委员会各次会议没有接受任何企业赞助，没
有来自企业的委员会成员，没有企业参与指南的形成和制定
指南的会议，制定指南过程中委员会也没有以任何理由接受
任何企业的馈赠。
指南中的推荐不能替代临床医师对患者治疗的决策能
力，指南中的大多数推荐适用于ICU或非ICU的脓毒症患
者，事实上委员会认为通过培训和改变非ICU的严重脓毒疰
患者的治疗过程将极大地改善预后，也应注意到在一些国家
或医院由于资源限制也会妨碍指南在个别患者中的应用。
3 2008年SSC指南管理概要
诊断脓毒症后最初6小时内的早期目标指导性复苏(推
荐级别1C)；抗生素治疗前行血培养(推荐级别1C)}为证实
可能的感染源及时进行影像学检查(推荐级别1C)；诊断脓毒
症休克(推荐级别1B)和重度脓毒症无休克(推荐级别1D)1
小时内给予广谱抗生素治疗；应用微生物学和临床资料重新
评价抗生素治疗，缩窄抗生素覆盖范围(推荐级别1C)；根据
临床反应通常抗生素治疗7～10天(推荐级别1D)；控制感染
源的方法取决于所采用方法的风险与效益平衡(推荐级别
1C)’应用晶体液或胶体液进行液体复苏均可(推荐级别1B)；
液体负荷试验恢复平均循环充盈压(推荐级别1C)；随着充盈
压升高而组织灌注无改善时减少液体输注(推荐级别1D)；升
压药首选去甲肾上腺紊或多巴胺维持平均动脉压≥65
mm Hg(推荐级别1C)；尽管液体复苏并结合强一5,／升压治疗
后心排血量仍低时给予多巴酚丁胺增加心肌收缩性(推荐级
别1C)；仅于脓毒症休克血压对液体复苏和升压药治疗反应
不良时给予应激一剂量的簪类激素治疗(推荐级别2C)；严重
脓毒症和临床评估具有高度死亡风险的患者给予重组活化蛋
白C(推荐级别2B)，除外术后患者(推荐级别2C)；无组织低
灌注、冠心病或急性出血时，血红蛋白目标为70～90 g／L(推
荐级别1B)；急性肺损伤(ALI)／急性呼吸窘迫综合征
(ARDS)采取低潮气量(推荐级别1B)和限制吸气平台压策略
(推荐级别1C)；对ALI应用最低限度呼气末正压(推荐级别
1C)；除非禁忌机械通气患者床头应抬高(推荐级别1B)，
ALI／ARDS患者避免常规应用肺动脉导管(推荐级别1A)，
为缩短机械通气和留住ICU时间，对无休克的ALI／ARDS
患者采取保守性液体复苏策略(推荐级别1C)；撤机和镇静／
镇痛方案(推荐级别1B)f应用间断负荷剂量或持续输注镇静
并进行每日唤醒计划(推荐级别IB)}尽量避免使用神经肌肉
阻断剂(推荐级别1B)；血糖控制(推荐级别1B)目标<8
retool／L(推荐级别2C)；连续静脉一静脉血液滤过或间断血液
透析效价相同(推荐级别2B)；预防深静脉血栓形成(推荐级
别1A)；应用H。阻滞剂(推荐级别1A)或质子泵抑制剂(推
荐级别1B)预防应激性溃疡以防止上消化道出血；充分考虑
支持的限度(推荐级别1D)。对儿科脓毒症的特殊推荐包括：
重视体格检查对治疗终点的评估(推荐级别2C)；多巴胺是低
血压的首选药(推荐级别2C)；仅于疑似或确诊肾上腺机能不
全时应用类固醇(推荐级另q 2C)，反对在儿童推荐重组活化蛋
白C(推荐级别1B)。
众多国际专家一致认为，关于多数1级水平的推荐是目
前对严重脓毒症患者最好的治疗选择，遵循对脓毒症和脓毒
症休克紧急治疗的基于循证医学的推荐是改善这类重症患者
临床预后的第一步。(未完待续)
收穑日期：2008—01-22修回日期：2008-03-05编辑：姜恒丽
万方数据
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·专题笔谈．
《拯救脓毒症运动：2008严重脓毒症和
脓毒症休克管理指南》解读(二)
。液体复苏和血管活性药物的应用
申丽曼1，赵素琴2，赵鹤龄1，程彤1
(1．河北省人民医院ICU，河北石家庄050071，2．沧州市人民医院急诊科，河北沧州061000)
关键词：脓毒症；休克，脓毒性；指南
中图分类号：R631．4
文献标识码：A
文章编号：1004-583X(2008)08—0598-03
1早期复苏
1．1推荐意见诊断脓毒症休克，其定义是患者组织灌注不
足，即容量试验后持续低血压状态或血乳酸浓度≥4
mmol／L。一旦临床诊断为灌注不足，推荐应尽快进行积极液
体复苏，在最初复苏的6小时内应达到复苏目标：①中心静脉
压(CVP)8～12 mm Hg；②平均动脉压(MAP)≥65 mm Hg；
③尿量≥0．5 ml·kg-1·h—f④中心静脉血氧饱和度
(ScvOz)或混合静脉血氧饱和度(Sv02)分别是≥70％或≥
65％(推荐级别：1C)．
心血管功能不全和全身组织缺氧是导致脓毒症患者并发
症和病死率增加的重要原因之一，全身组织缺氧可出现在低
血压发生之前，进一步引起内皮细胞激活和全身炎症反应。
心血管功能障碍的机制包括前负荷降低、血管调节功能障碍、
心肌抑制、代谢需求增加，以及因微循环功能障碍和细胞病理
性缺氧引起的组织氧利用受损。第一，尽管脓毒症常以高动
力循环为特点，由于常伴有左心室功能障碍和血管扩张引起
的相对低血容量而在一些患者早期出现前负荷减少，液体复
苏达到正常充盈压后，代偿性心室扩张和心动过速使机体呈
高动力状态或高心排血量。第二，即使脓毒症和(或)脓毒症
休克存在正常或较高的心排血量，但仍然存在组织低灌注，由
于。分布性休克”血流分布紊乱和血管床调节控制功能丧失而
涉及既有全身又有局部灌注不足。第三，心肌抑制反映伴有
低心排血量的低动力状态，是15％严重脓毒症和(或)脓毒症
休克患者的主要血流动力学特征，尤其是已经存在心脏病者。
第四，脓毒症伴随的炎症反应也使代谢需求增加，如内脏和全
身氧耗增加。在早期患者评估中结合对帆(s蛾高5％～
7％且相关系数较好)和乳酸的监测，可识别早期心血管功能
障碍和全身组织缺氧。第五，脓毒症时细胞氧摄取和氧利用
的生物能量学也受损，这种细胞病理性缺氧可与正常或较高
的sv02和乳酸酸中毒同时出现。严重脓毒症和脓毒症休克
早期血流动力学特点包含低血容量性、心源性和分布性休克
成分，在脓毒症早期，毛细血管漏出增加和静脉容量减少导致
静脉回心血流量减少，因此，首先应以液体复苏纠正这种血流
动力学状况。如果严重脓毒症和(或)脓毒症休克患者经补液
20～40 ml／kg后仍呈低血压状态，或不论血压水平如何而血
乳酸升高(≥4 mmol／L)，即开始进行目标导向性治疗(early
goal-directed therapy，EGDT)，EGDT是指在作出严重脓毒症
(脓毒症休克)诊断后最初6小时内达到血流动力学最适化并
解决全身组织缺氧，通过纠正前负荷、后负荷、氧含量达到组
织氧供需平衡的目标。并提出了“金时银天”(golden hour
and silver day)的理念，强调这些管理措施应在最初6小时内
完成(见图1)．
I 脓毒症诱发的灌注不足
l、早期液体负荷量后仍存在低血压
2、不论血压水平血乳酸≥4 mmol／L
继续晶体液复苏，冲击量250,-1 000 ml
圈1脓毒症休克目标指导性治疗方案
EGDT分为3步进行，第1步为继续补液，确定初期补液
量最有效的方法是监测CVP变化趋势，每30分钟给予负荷
量晶体液或胶体液直至CVP达8～12 mitt_Hg，机械通气和
心室顺应性降低的患者推荐CVP 12～15 mm Hg，同样对于
腹高压和心室舒张功能障碍的患者亦把CVP 12～15 mm Hg
作为复苏目标。经充分液体复苏，心脏指数可改善25％～
40％，能使半数患者的低血压状态得以纠正。EGDT第2步；
如果充分液体复苏后仍存在低血压，则给予升压药使MAP≥
65 mill Hg，在某些临床情况下，也可在首次液体负荷量后即
联合升压药维持MAP≥65 mm Hg，同时继续补液直到CVP
达标。第3步是评估ScvO：以评估适当的组织氧合，目前认
为Scv02和Sv02检测结果是等效的，EGDT以ScvO,≥70％
或Sv02≥65％为目标。
Rivers等进行的一项随机、对照、单中心的研究显示，脓
毒症休克患者的早期复苏目标导向治疗可提高患者的生存
率。对于严重感染或脓毒症休克的患者，在严重感染发生的
万方数据
6小时内达到上述复苏目标可降低患者病死率。
1．2推荐意见严重感染和脓毒症休克的患者，如果早期液
体复苏的6小时内CVP已达8～12 mm Hg，而ScvOz或
SvO。仍未达到70％或65％，推荐输注浓缩红细胞使Hct≥
30％，和(或)输注多巴酚丁胺(最大剂量至20
“g·kg叫·rain-1)以达到复苏目标(推荐级别：2C)。
影响氧输送能力的因素包括氧的载体一血红蛋白、动脉血
氧饱和度和心排血量，Scv(h降低结合乳酸水平升高提示组织
氧供和氧耗失衡，经积极的液体复苏或联合升压药物后，若
CVP、MAP达标，Scv02仍然<70％，应评估血细胞比容(Hct)，
因在早期低血容量时血液浓缩可使Hct假性升高，若Hct低于
30％应输入红细胞使Hct≥30％，维持血红蛋白80～100 g／L
的更为合适，提高血红蛋白浓度增加氧输送能力，并证实可改
善患者生存率。若ScvOz仍未达到70％，应给予多巴酚丁胺
(最大剂量至20越·kg-1·min_1)增强心肌收缩力，使心排血
量(C0)增加，以改善氧输送能力达到复苏目标。
2液体治疗
2．1推荐意见推荐应用天然(人工)胶体或晶体液进行液体
复苏，但没有证据支持哪一种类型液体更好(推荐级别：1B)．
2．2推荐意见 推荐液体复苏的早期目标为CVP至少8
mm Hg(机械通气患者12 ITIITI Hg)，并常需进行进一步液体
治疗(推荐级别：1C)。
恢复适当的血流动力学首先是液体治疗恢复血管内容量
使CVP达到8～12 mm Hg，SAFF研究表明白蛋白和晶体液
具有同等的安全性和有效性。在脓毒症患者亚组应用胶体液
呈现无意义的病死率下降(P=0．09)，过去对ICU患者小样
本研究的荟萃分析证实，应用晶体液或胶体液复苏没有差异，
尽管给予羟乙基淀粉可使脓毒症患者发生急性肾功能衰竭的
风险增加，因结果不确定而影响了推荐的形成。晶体液比胶
体液的分布容量大，恢复理想的容量所需的晶体液可能是胶
体液的2～3倍，1 L生理盐水增加275 ml血容量，而1 L 5％
白蛋白将增加血容量500 ml。用晶体液复苏需要更多的液体
才能达到一样的终点，而且会导致更严重的水肿，但晶体液价
格较低廉。
2．3推荐意见推荐应用液体负荷试验，只要血流动力学持
续改善(即动脉压、心率、尿量)就继续补液(推荐级别：1D)。
2．4推荐意见对可疑低血容量患者的补液试验推荐开始
时30分钟以上至少1 000 ml晶体液或300 500 ml胶体液，
对脓毒症诱发组织低灌注的患者可能需要更多更快的补液
(推荐级别：1D)．
2．5推荐意见当心脏充盈压(CVP或肺动脉球囊阻塞压)
升高而血流动力学没有同时改善时，推荐应减慢补液速度(推
荐级别：1D)。
必须明确补液试验与单纯补液的区别，补液试验是在一定
时间限制内在密切监护下评估患者的补液反应并避免肺水肿
的给予大量液体的技术。严重脓毒症患者血管内容量不足的
程度不同，伴随静脉扩张和毛细血管漏的发生，在最初24小时
的管理中多数患者需要继续大量的液体复苏。入量常大于出
量，人量(出量)比值有利于判断这段时间液体复苏的需求。
3血管升压药
3．1推荐意见推荐维持MAP≥65啪Hg(推荐级别：1C)。
在危及生命的低血压状态需要升压药治疗维持生命和组
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织灌注，低于某一MAP时各种血管床的自动调节能力丧失，
而灌注对压力呈线性依赖。因此，一些患者需要升压药治疗
以维持最低限度的灌注压和维持足够的血流。动脉压的最佳
水平并不清楚，当MAP低于65 mm Hg时输注去甲肾上腺素
能够维持组织灌注，临床研究证实，脓毒症休克患者通过增加
去甲肾上腺素剂量使MAP由65 mm Hg升至85 mm Hg后
心脏指数增加(由4．8～5．8 L·min_1·111q)，但动脉血乳酸
和氧耗、肾脏参数没有变化，此外，如已并存其他疾病应考虑
维持更高的MAP目标，例如，对伴有未控制的严重高血压患
者维持MAP 65 rfllTl Hg显然是过低的，而以前血压正常的年轻
人即使MAP较低也是适当的。通过评估局部和全身灌注如
血乳酸浓度和尿量确定血压维护的终点。
3．2推荐意见脓毒症休克时推荐去甲肾上腺素或多巴胺
作为首选升压药纠正低血压(尽量经中心静脉导管给药)(推
荐级别：1C)。
3．3推荐意见建议肾上腺素、苯肾上腺素或血管加压素不
作为脓毒症休克的初期升压药(推荐级别：2c)。给予去甲肾
上腺素后联合0．03 U／min血管加压素与单纯应用去甲肾上
腺素等效。
没有高质量证据显示那种儿茶酚胺优于另一种。选择升
压药需要考虑的重要因素包括血流动力学效应、患者特点和
药物对局部血管床(内脏循环和肾循环)的影响。推荐去甲肾
上腺素2～20肛g·kg-1·rain_1或多巴胺5～20
“g·kg．1·rain_1为脓毒症患者的一线升压药。而对去甲肾
上腺素和多巴胺优选哪一种作为一线药仍存在争论，两者的
主要差异是通对心脏指数和外周血管阻力不同的影响升高
MAP。多巴胺主要通过增加心脏指数升高MAP，对血管阻
力(SVR)影响较小，多巴胺达到10心·rain-1·kg-1时具有口
和8肾上腺索能受体兴奋作用，当患者需要联合升压药和正性
肌力药时可备选，应避免用于心动过速(心率>120次／rmn)的
患者。去甲肾上腺素主要通过增加SVR增加脚，对心脏指
数影响较小，更为有效并避免了多巴胺引起的心动过速。去甲
肾上腺素比多巴胺更有效地逆转脓毒症休克患者的低血压。
苯肾上腺素是纯口肾上腺素能受体兴奋剂，因其可反射
性地引起心动过缓，当患者有明显心动过速时可应用苯肾上
腺素，但是可减少内脏血流和降低CO。
在难治性低血压患者应考虑到血管加压素不足。血管加
压素是血管扩张性休克时机体释放的具有血管收缩作用的内
源性激素，对低血压的生理学反应起重要作用。研究表明早
期脓毒症休克血管加压素水平增高，但随着休克的发展，多数
患者在24～48小时浓度低于正常水平，由于存在低血压被称
为“相对血管加压素缺乏”。当给予相对小的生理剂量血管加
篷素(O．01～O．04 U／rain)纠正血管加压素缺乏并通过增敏
和协同作用使对其他升压药反应不良患者的MAP升高，常
可减少或停止几茶酚胺用药。目前不考虑血管加压素作为一
线药物，因其引起CO下降，应与其他血管活性药物联合应
用，应保留在失败时作为备选升压药，高于0．04 U／min剂量
并不能获得更大效益且可能有害。
3．4推荐意见脓毒症休克对去甲肾上腺素或多巴胺反应
不良时建议首选肾上腺素(推荐级别：2B)。
肾上腺素1～10 pg／min常考虑作为最后的治疗手段，对
其他升压药无反应的患者，肾上腺素通过增加CO和每搏量
万方数据
·600·
而增加MAP，由于肾上腺素有损于内脏循环和增加乳酸产生
故临床应用是有害的。然而尚没有肾上腺素导致不良严重后
果的I临床证据，并可作为替代去甲肾上腺素和多巴胺的首选
升压药。
3．5推荐意见不推荐小剂量多巴胺用作对肾脏保护治疗
(推荐级别：1A)。
多巴胺兴奋肾脏循环的多巴胺能D1受体扩张血管增加
血流，这也是多年来临床医师应用小剂量多巴胺保护肾功能
的原因，然而，比较小剂量多巴胺和安慰剂的大样本随机研究
和荟萃分析不论主要结果(血清肌酐峰值、肾替代治疗的需
求、尿量、恢复正常肾功能的时间)或继发结果(在ICU或医
院的生存率、ICU留驻时间、住院时间、心律失常)没有差异。
现有资料不支持应用小剂量多巴胺能独自维护肾功能。
3．6推荐意见如果条件允许推荐所有需要升压药的患者
进行动脉置管(推荐级别：1D)。
在休克状态或应用升压药时常发生血压突然变化。用袖
带测量血压其结果常常是不准确的，在低血压状态时有创血
压监测可提供更准确的动脉血压信息，动脉置管监测动脉压
可提供连续和准确的动脉压力信息，可根据即时和重复的血
压信息决定治疗。动脉穿刺置管部位常常选择桡动脉，必要
时也可选择股动脉。
4正性肌力药治疗
4．1推荐意见在心脏充盈压升高而低CO提示心肌功能
障碍时推荐输注多巴酚丁胺(推荐级别：1C)。
4．2推荐意见不提倡增加心脏指数高于正常预期水平的
策略(推荐级别：1B)。
如果CVP、MAP、Hct达标后，SevOz仍低于70％，考虑
应用正性肌力药增加CO和组织氧合，一旦前负荷、后负荷和
氧载体满意后，影响氧输送的因素则为CO，尽管脓毒症以高
动力循环为特点，但常存在心功能受损，以心室扩张、射血分
数降低和对液体的收缩反应性受损为特点，液体复苏后仍存
在低血压的脓毒症患者可呈现低的、正常、或增加的CO，仍
有25％～20％的严重脓毒症和(或)脓毒症休克患者发生心
肌抑制呈现低动力状态(即低CO)，尤其是已有心脏疾病者，
因此，如果没有测量C0推荐联合正性肌力药(升压药)如去
甲肾上腺素或多巴胺治疗。当监测C0时，升压药和正性肌
力药应分别应用以达到MAP和CO的特定目标。脓毒症诱
发低血压最初6小时复苏需要与晚期严重脓毒症区分治疗。
多巴酚丁胺具有选择性8。肾上腺素能效应，在2～28
pg·k91·min-1剂量范围能增加心脏指数、每搏量和心率，
是最有效和最常用的正性肌力药，可用于MAP<：65 mtn Hg
和心率<120次／rain者。对低血压患者，多巴酚丁胺应与血
管收缩药联合应用。包括1CU严重脓毒症重症患者的两项
大样本前瞻性临床研究证实通过应用多巴酚丁胺增加氧输送
达到或超过正常水平没有有益作用，脓毒症患者不推荐应用
正性肌力药使C0增加至超正常水平或“超生理水平”。
(未完待续)
收稿El期：2008—03—05编辑：杜媛鲲
·病例报告·
以全身瘙痒为唯一症状的脾脏恶性淋巴瘤1例
范 杰，高卫国，赵素斌
(河北工程大学附属医院检验科，河北邯郸056029)
关键词：淋巴瘤，非霍奇金；体征和症状；皮肤表现
中图分类号：R733．41
文献标识码：B
文章编号：1004—583X(2008)08—0600-01
患者，女，43岁，2005年2月23日因全身瘙痒而至我院
皮肤科门诊求治，诊断。春季皮肤瘙痒症”，予以口服及外用药
物治疗，经治两个月余，效果欠佳。于同年4月28日体检时
行超声检查示“脾脏占位”，进一步行CT检查示“脾脏占位，
考虑恶性淋巴瘤可能性大”，为进一步诊治，于2005年5月2
日至我院普外科住院治疗。入院查体：体温36．5℃，脉搏80
次／rain，呼吸18次／rain，血压130／86 ITlm Hg(1 mm Hg=
0．133 kPa)。皮肤无黄染及出血点，全身浅表淋巴结未触及
肿大，巩膜无黄染。胸廓无畸形，双侧呼吸动度一致，语颤均
等，双肺叩呈清音，呼吸音清晰，未闻及干湿性l罗音。心前区
无隆起，未触及细震颤，心界不大，心率80次／min，律齐，各瓣
膜听诊区未闻及杂音。腹平坦，未见腹壁静脉曲张，未见胃肠
型及蠕动波，全腹软，脾脏轻度肿大，脾区扣击痛阴性，无移动
性浊音，肠鸣音正常。余未见明显异常。血常规检查：白细胞
4．5×109／L，淋巴粒细胞1．4×109／L，中间细胞0．2X109／L，
中性粒细胞2．9×109／L，红细胞4．1×1012／L，血红蛋白120
g／U，血小板157×109／L。尿、便常规检查均正常，血电解质、
心功能、肾功能均正常，骨髓穿刺检查为正常骨髓象，胸部、腹
部CT检查示。胸部、腹部未见肿大淋巴结”。入院诊断：脾脏
恶性淋巴瘤?5月6日在全身麻醉下行剖腹探查、脾脏切除
术，术中见“肿物位于脾脏中部，20 C1TI×18 em大小，实性质
韧，黄白色，腹腔内未见肿大淋巴结”，术后恢复良好。术后病
理结果为“脾脏非霍奇金淋巴瘤”，于术后半个月时转至肿瘤
科行放、化疗，随访至今仍健在。
讨论 组织病理学上淋巴瘤分为霍奇金病和非霍奇金淋
巴瘤两大类，全身瘙痒为霍奇金病的常见症状，很少见于非霍
奇金淋巴瘤n]。本例患者为仅发生于脾脏的非霍奇金淋巴
瘤，且以全身瘙痒为唯一症状。脾脏恶性淋巴瘤的CT诊断
标准[2]：脾脏肿大，同时在脾脏内看到局限性的低密度病灶或
腹腔或腹膜后淋巴结肿大。本例患者予以脾脏切除术，术后
行放、化疗，效果较好，随访至今仍健在。从本例患者的诊治
经过可得到如下启示：对于难治性的全身瘙痒，应行超声、CT
检查，以免误诊误治；如为局限于脾脏的恶性淋巴瘤，应行脾
脏切除术，术后行放、化疗，以达到根治的效果。
参考文献i
[1]叶任高．内科学[M]．5版．人民卫生出版社，2001：643．
[2]吓穗生，曹秀峰，姜洪池．现代脾脏外科学EM]．南京：江苏科学
技术出版社，2000：45．
收稿日期：2007-07—04修回日期：2007-08-25编辑：姜恒丽
万方数据
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