窥知

实用神经疾病定位诊断学.pdf 候上篇　　神经疾病症 第一章　　意识障碍 一、大脑皮层 二、非特异性上行网状激活系统 意识是中枢神经系统对人体内、外环境的刺激所作出的有意义的应答能力，这种应答能力 的减退或消失就导致不同程度的意识障碍。意识的清晰必须具备两个基本条件：一是对外界环 境的认知功能，即对时间、地点和人物的定向力；二是对自身的认知力，也就是自知力。 第一节　　意识障碍的解剖生理基础 人类正常意识状态的维持有赖于脑组织结构和功能的完整。有关意识活动的生理，脑的各 部位在意识活动中的作用以及脑有否特定的意识活动中枢等诸多问题是许多学者对它进行大量 研究而未能完全认识的一个重要课题。综合现今的研究资料认为大脑皮质的兴奋和抑制是活动 的基本规律，当大脑皮质处于觉醒状态时对刺激才能发生相应的反应，如果处于抑制状态则对 刺激不起反应，维持大脑皮质的正常觉醒需要非特异性上行投射系统，后者包括脑干网状结构、 丘脑非特异性核团、丘脑下后部区和中脑中央灰质，它们共同形成了紧张性激活驱动结构，借 以维持网状结构系统循环不已的兴奋状态。 大脑皮层是意识的中枢整合机构，是产生意识内容的解剖基础。如注意力、记忆力、定向 力、思维及情感活动，还有通过语言、视听、技巧活动及复杂的应变与外界环境保持联系的灵 敏力等，这些功能都取决于大脑半球的完整性。 起于丘脑的投射纤维；大脑皮质主要传入纤维有： 发自本侧半球其它皮质区的联络 纤维； 非特 始于对侧半球的连合纤维。来自丘脑腹侧核，内侧膝状体和外侧膝状体的特异性传 入纤维投射到皮质的特定区域，产生特定的感觉，并对皮质意识觉醒有一定的作用； 异性投射纤维起自丘脑的板内核、正中核等。 额叶弓状回、顶下小叶、 与意识相关的大脑皮质传出纤维包括传至脑干网状结构的纤维，这些纤维主要起自皮质的 颞上回后部，经过边缘系统的扣带回，最后终止于中脑网状结构，维 持皮质下觉醒状态。这一下行纤维通路称为皮质边缘网状激活系统。 动物实验和不断的临床观察证实，广泛性、弥漫性的双侧大脑半球损害时，可能出现意识 水平低下或一过性意识障碍，因而有理由认为：双侧大脑半球只是与条件反射、学习功能有关， 而不是维持觉醒状态的首要条件。 至间脑中非特异性上行网状激活系统是影响意识的最重要的结构。该系统分布于桥脑下 央部的脑干中轴两旁、脑室系统的腹侧。其内神经纤维纵横穿行，交织成网，并散布各种大小 不等的神经元。 一般地说，起自桥脑和延髓的网状上行纤维大多行于被盖中央束内，止于丘脑的非特异性 核，如板内核、中线核、腹前核等，弥散地影响整个大脑皮质；而始于中脑网状结构的纤维多 经背侧纵束、乳头脚和前脑内侧束等上行，抵达下丘脑，经内囊弥散地投射至大脑皮质。上行 第二节　　意识障碍的检查 三、上行网状抑制系统 网状激活系统为一复杂的多突触的传递通路，与维持机体觉醒有十分密切的关系。 非特异性上行网状激活系统与经典的特异性上行投射系统有两点显著的不同：一是在投射 通路上呈多突触联系，经过较多的神经元转换，因此神经冲动的传导速度慢，并且容易被药物 阻断；二是神经元之间多半为依傍式突触联系，神经冲动不能引起突触后的放电而是引起下一 个神经元的电位变化或维持神经元的兴奋水平，从而对其它的神经兴奋发挥增强或抑制作用。 此系统起始于延髓孤束核周围和桥脑下部内侧的网状结构。电刺激猫的此二区，都可使其 迅即入睡，并出现睡眠慢波的脑电图。相反，如在桥脑中段切断脑干，动物可出现不眠状态。 该区接受特异性感觉传导径路侧支的冲动、亦可为体液因素所触发，并发出上行纤维将抑制性 冲动投射到尾状核，再由尾状核向皮质弥散性传递。综上所述，在正常生理状态下，皮质细胞 的兴奋性必须有脑干上行网状激活系统和皮质边缘网状激活系统的循环往复的作用，也受到上 行抑制系统的影响。皮质觉醒与皮质下觉醒就是在激活系和抑制系的相互作用调节下产生的。 严格来说，意识障碍的检查应该包括病史的询问、体格检查及辅助检查。及时准确的病史 询问、体格检查和辅助检查能为判断意识障碍的程度和确定意识障碍的病因提供重要的参考依 据，也为意识障碍的处理赢得必要的时间。由于意识障碍患者往往病情严重，故临床医生应首 先判断患者是否有需要作紧急处理的情况存在，然后进行必要检查。 一、病史询问 注意昏迷发生的缓急，持续时间及演变。 急起、历时短暂：颅脑外伤、阿一斯综合征、癫痫发作等。 急起、持久：颅脑外伤、脑卒中、急性脑炎、脑膜炎、急性药物中毒。 缓起、持久：脑瘤、某些中毒性脑病，以及各种慢性器官功能衰竭所致的代性脑病。 重视现病史和既往原发性疾病史。 外伤史：外伤之后出现昏迷，提示脑震荡、脑挫伤；有中间清醒期，可能为硬膜外血 肿；而数天至数月前有外伤史，要考虑硬膜下血肿。 斯综合征）。 高血压史：高血压脑病、脑卒中、尿毒症性昏迷。 ）心脏病史：脑栓塞、心脑综合征（阿 肺部疾病史：肺性脑病、结核性脑病、二氧化碳麻醉（吸入过高浓度氧、使用镇静 剂）。 肝脏病史：肝性脑病、门脉侧支循环性脑病。 肾脏病史：尿毒症性昏迷，透析性脑病，合并高血压脑病、脑血管病、心脏病。 糖尿病史：糖尿病昏迷、低血糖昏迷、合并脑血管病、肾脏病、心脏病。 内分泌病史：垂体卒中、垂体前叶功能减低、肾上腺功能不全危象、甲状腺机能亢进 危象、嗜铬细胞瘤。 癌症病史：脑转移、癌性脑病。 二、体格检查 体温　　体温升高常见于颅内外严重感染性疾病、下丘脑等体温调节中枢功能紊乱所致中 枢性高热、以及癫痫持续状态、中暑等。体温下降见于巴比妥类药物中毒、酒精中毒、一氧化 碳中毒、低血糖、溺水、严寒受冻或体温调节功能障碍。 呼吸　　呼吸异常为意识障碍患者常见征象，是中枢神经系统功能障碍的重要表现，根据 病变性质和部位的不同，可出现下列呼吸节律和频率改变： 呼吸减慢：见于吗啡和巴比妥类药物中毒、甲状腺机能减退、颅内压增高以及脑疝早 期。 呼吸增快：有肺部感染、心力衰竭、肝性脑病、糖尿病酸中毒或神经源性疾病。 呼吸困难或窘迫：可发生于呼吸道分泌物堵塞、喉头水肿或声带麻痹、气胸、呼吸肌 麻痹。 呼吸节律不整：提示脑干呼吸中枢病损或抑制，多见于严重意识障碍病人。 呼吸气味：意识障碍病人呼吸时可出现特殊的气味。如酒精中毒时呼气呈酒精味，糖 尿病酸中毒时出现烂苹果味，尿毒症时呼气有氨味，肝昏迷时常出现肝臭味等。 脉搏　　表现为缓脉（房室传导阻滞）、脉搏增快（室上性或室性心动过速）以及严重心律 失常（心房纤颤或停搏）。可见于各种心脏病、高热感染、缺氧、中毒、电解质紊乱、颅内压增 高、心脑综合征等。 血压　　升高可见于高血压脑病、脑卒中、子痫、嗜铬细胞瘤、颅内压增高等，降低见于 心肌梗塞、各种休克、急性失血、药物过敏或中毒、阿狄森病等。 皮肤、粘膜　　昏迷患者常有皮肤、粘膜色泽等异常。如缺氧的口唇和指甲紫绀。口唇樱 桃红色为一氧化碳中毒。皮肤、粘膜黄染提示肝昏迷、钩端螺旋体病或溶血性疾病。头皮挫伤 或头皮软组织肿胀，伴耳鼻流液、流血或眼眶青紫时，大多有颅脑外伤或颅底骨折。面色苍白 或皮肤湿冷可能有内出血或休克、低血糖、贫血、尿毒症。皮肤干燥、灼热或皮肤皱缩、弹性 减退，表示有高热、中暑或脱水。皮肤斑丘疹或出血点，多是严重感染、药物过敏或流脑的可 能。皮肤呈灰黄色或伴有色素沉着，提示肾上腺皮质功能减退。粘液水肿表示甲状腺功能低下 或垂体机能减退。 眼部检查 眼睑：昏迷病人的眼睑一般是完全或几乎完全闭合，此时应拨开其眼睑以了解眼睑张 力与再闭合的速度。深昏迷时眼睑张力低，扳开眼睑后再闭合缓慢且不完全，较轻的昏迷则眼 睑张力正常或稍低，扳开眼睑后能较快的再闭合。 瞳孔：瞳孔大小及对光反应常反映病情的变化，通常随着昏迷加深，瞳孔相应扩大， 光反应减弱至消失。 ①瞳孔扩大：单侧瞳孔扩大常见于动眼神经麻痹，中脑不全损害（颞叶钩回疝早期），球后 视神经炎或视神经萎缩等。双侧瞳孔扩大见于颅内压增高、脑疝晚期、脑干损伤、心搏呼吸停 止后严重脑缺氧、脑死亡、药物中毒（阿托品、苯丙胺等）。 ②瞳孔缩小：单侧瞳孔缩小见于丘脑、丘脑下部、桥脑被盖部、延髓外侧部病变（出血或 缺血）以及颈部外伤、肿瘤、颈淋巴结核所致交感纤维损害时。双侧瞳孔缩小及光反射存在可 见于吗啡、巴比妥类、氯丙嗪、有机磷农药等中毒以及代谢性脑病，还可见于丘脑、下丘脑受 ...