窥知

一本实用的肿瘤学参考书《临床肿瘤学》(上册).doc 第一篇 肿瘤学概论 第1章 临床肿瘤学绪论 第一节 肿瘤的发生情况 肿瘤虽然是一类古老的疾病，早在2-3千年前埃及和我国已有关于肿瘤的记载，但当时远 不在常见病之列。在20世纪初肿瘤在世界各国仍是比较罕见的疾病。我国直到50年代初，在北 京市居民死亡率中肿瘤占第9位。但近半个世纪以来，肿瘤这类疾病在医学领域内的地位愈来愈 重要，目前已成为多发病、常见病，为居民死亡原因的第一、二位，严重威胁人民的健康。其主 要原因有4方面： 随着工业化的发展，环境里的致癌物愈来愈增多；空气和水的污染；吸烟；不良生活习惯， 包括膳食的不平衡、以及食品添加剂和某些药物的滥用。癌症在全世界范围内有增多趋向，如果 人们不采取有效的措施，这一趋势将继续下去，在21世纪很多国家男性癌症死亡率将增加 20％~50％，女性将增加12％~40％。英国的R.Peto教授甚至预言我国如不大力开展戒烟，到 2025年将成为肺癌第一大国。 随着医学的发展，过去许多严重威胁人类健康的急性传染病、寄生虫病、营养不良和新生儿 死亡等等由于找到了病因，采取了适当的预防措施和有效的治疗，因而得到了控制。它们的发 病和死亡率都已大大下降。而相对来说，一些病因比较复杂，尚无十分有效治疗方法的疾病， 如心脑血管疾病和癌症，在医学领域内的地位就显得愈来愈重要了。如前所述，北京市癌症死 亡在1951年为常见原因的第9位，1956年为第5位，到了1964年以后就排在前2位了,1996年以 后已居第1位。上海市1960年癌症排在第6位，1980年以后就成了第1位。1990年全国肿瘤死亡 率抽样调查的结果表明我国无论城乡均占常见死因的第二位，这种相对地位的提高在很大程度 上是由于其他疾病死亡率下降的结果。 近半个世纪以来，由于生活水平的提高和医药卫生工作的发展，人们的平均寿命延长了。 以北京市为例，1947年东城区居民平均寿命仅为35岁，而目前超过70岁。肿瘤的发病年龄高峰 在40~45岁以后，所以相应地肿瘤发病率和死亡率也有增高。世界卫生组织(WHO)1998年报告 1980~1995年间人口平均年龄提高4.6岁，1996年出生人口的预期平均年龄为65岁。在 1996~2020年间65岁以上的老龄人口将增加82％。肿瘤病人的数目无疑将会继续增多。 由于现代医学科学的发展，有了比较精确的现代化诊断方法。再加上肿瘤学知识的普及， 肿瘤诊断率有所提高。这样，统计学上的数字也会有所增加。因之，不难理解大家愈来愈关心肿 瘤这类疾病，一方面是由于它确是一类难于制服的疾病；另一方面也标志着我国卫生保健事业 的不断发展。肿瘤学引起各方面的重视。 美国和其他发达国家，在1995年以来由于开展戒烟和改善不良的生活习惯，肿瘤的发病率 已经开始有所下降；由于早期发现、早期诊断和综合治疗，特别是术后辅助治疗和新药的临床 应用，肿瘤死亡率也有下降。这无疑都是十分令人鼓舞的事件。事实证明肿瘤不但可以治疗，也 可以预防。 第二节 常见肿瘤的发生情况及动态变化 一、世界情况 1997~1998年世界卫生组织(WHO)和美国临床肿瘤学会(ASCO)有关学者估计全世界每年 新发生的癌症病人为1000万，死于癌症的病人在600-700万之间。平均占死亡总数的12％。在居 民常见死亡原因中在发达国家中居第2位(占总死亡数的22.3％)，在发展中国家居第3位(占总死 亡数的9.5％)。其中最重要的癌症是肺癌、胃癌、乳腺癌、大肠癌、口腔癌、肝癌、子宫颈癌和食管 癌。这8种常见癌症虽然病因不同，但一般认为膳食、吸烟、感染、饮酒和内分泌失调可能是最重 要的原因。 全世界每年约有100~130万病人死于肺癌，但肺癌本来是可以预防的。85％的男性肺癌病 人和46％的女性肺癌是由于吸烟引起。多数国家的男性肺癌仍在增多；同时在女性吸烟比较普 遍的国家女性肺癌迅速增加。很多发展中国家吸烟的人越来越多，肺癌也日益增多，而在发达 国家由于宣传戒烟男性肺癌的发生率已经不再增高。乳腺癌每年新发生的为90万，死亡数为 37.6万。几乎全世界乳腺癌都有增多，在发展中国家已经和子宫颈癌同样重要。胃癌发病率在很 多国家的常见肿瘤中仅次于肺癌居第二位，且2／3发生于发展中国家。大肠癌在比较富裕的国 家较常见，但在很多发展中国家发病率也在增加。肝癌、口腔癌、食管癌和子宫颈癌主要发生在 发展中国家。乳腺癌和大肠癌明显和经济情况相关，随着经济的发展发病率也会增高。在1996 年约有1790万诊断后生存5年以上的癌症病人，主要是乳腺癌、子宫颈癌、大肠癌、前列腺癌和 肺癌。 二、我国情况 20世纪下半叶我国常见肿瘤有很多变化。我们在1970年代和1990年代作了两次全国性调研 从中可以看到以下变化： 我国近40年来人口死亡原因及死亡率等发生了很大变化。1950年我国人口死亡率为 18.0％，1965年为9.5％，1975年为7.3％，1980年为6.3%，1990~1992年为6.0％。也就是说 按人口计算死亡人数平均每年递降2.6％。 而在此期间主要死亡原因变化很大，1950年代前3位为呼吸系疾病、急性传染病和肺结核； 70年代为脑血管病、心脏病和恶性肿瘤；1990年代则以恶性肿瘤、脑血管病和呼吸系病为主。恶 性肿瘤死亡总数中所占的比率也从5.2％(1957)上升到：17.9％(1990-1992)。这意味着现在所 有活着的人每5~6个人中或迟或早就会有一个死于癌症。 从常见肿瘤来看，变化也很大。与1975年全国肿瘤死亡回顾调查相比，目前患病率明显增 加的为肺癌、肠癌和乳腺癌；而胃癌、子宫颈癌、食管癌则呈下降趋势。我国1997年肿瘤死亡率 在城市为136／10万人口，居民死亡原因的第1位；农村为108／10万，居第2位。全国每年新 发生的癌症病人约160万，死于癌症的约130万。WHO和我国政府已将癌症列为急需解决的重 点问题之一。在过去20年间随着我国经济的发展，我国人口死因谱已发生了很大变化。如前所 述，肿瘤调整死亡率从70年代的84.6／10万到90年代的94.3／10万，上升11.6％。其中男性每 年上升1.8％，女性每年上升0.6％，平均为1.3％。2000年恶性肿瘤死亡率在106／10万左右。 若按13亿人口计算，每年死于肿瘤的人口将达到140万。因之，值得各界重视。 三、肿瘤发生的原因 肿瘤的病因非常复杂，常常是一种致癌因素可诱发多种肿瘤，而一种肿瘤又可能有多种病 因。人类通常是暴露于复杂的致癌物混合物，而不是单一的致癌因素。此种复杂性使研究肿瘤病 因面临极大的挑战。总的来说，到目前为止，大多数肿瘤的病因还没有被完全了解。现在普遍认 为，绝大多数肿瘤是环境因素与细胞的遗传物质相互作用引起的。“环境因素”是指诸如香烟、 膳食成分、环境污染物、药物、辐射和感染原等（即化学因素、生物因素、物理因素）。肿瘤分布的 地理差异、移民流行病学、动物致癌实验以及人类细胞体外恶性转化实验结果都支持环境因素是 大多数肿瘤的病因。然而，同样暴露于特定的环境，有些人患肿瘤，而另一些人却能活过正常 寿命期，提示个体自身因素如遗传特性、年龄、性别、免疫和营养状况等，在肿瘤的发生中起重 要作用。 20世纪以来，通过流行病学、高发区和职业癌的研究为寻找和确定肿瘤病因提供了大量可 靠的线索和依据。其中比较重要的有： （一）吸烟 有关肺癌的病因已有很多研究。吸烟与肺癌的关系已经大量事实证明。吸烟是肺癌公认的病 因，但吸烟者患肺癌的比例低于20%。我们将在肺癌一章中详细阐述。吸烟不但可以导致肺癌而 且和口腔癌、下咽癌、食管癌、胃癌、膀胱癌以及心脑血管疾病的发生相关。令人担忧的是，根据 最近的调查，我国城市中学生中吸烟的比例达30%~40％。 （二）放射线和紫外光 暴露于自然界或工业、医学及其他来源的电离辐射可引起各种癌症，包括白血病、乳腺癌和 甲状腺癌。骨、造血系统、肺等是对放射线敏感的器官。日本原子弹受害者在急性期出现白血病； 在慢性期的原子弹受害者和既往因患关节炎照射过脊椎的患者中发生甲状腺癌或肺癌的比率增 高。 太阳光是紫外线辐射的主要来源，长期的紫外光照射可以引起皮肤癌，尤其是高度暴露的 白种人人群。极低频电磁场也可能与癌症有关，但尚未定论。 （三）化学致癌物 许多化合物具有致癌性。例如香烟中含有的苯并芘就具有强烈的致癌作用，可以引起皮肤 癌和肺癌。黄曲霉污染食品产生的黄曲霉毒素可能引发肝癌。砷可引起皮肤癌、肺癌和肝癌。目前 公认的化学致癌物还有石棉、铬、镍、煤焦油、芥子气、矿物油、二氯甲醚、等等。 目前认为，对人类总的癌症风险而言，最重要的化学致癌物是香烟中的许多致癌成分。其 他的化学致癌物主要是燃烧和有机合成产物、某些食物成分、微生物污染产物或食品制备过程产 生的物质。此外，人体本身的某些生理和病理过程如炎症、氧化应激反应、营养和激素失衡以及 反复的组织损伤等，也可产生致癌的化学物质如氧自由基等。据估计，在环境因素引起的人类 癌症中，化学致癌因素占主要地位。 （四）微生物感染 虽然大多数肿瘤是不能传染的，但业已明确某些RNA病毒如人T细胞白血病病毒-1 (HTLV- 1)和HTLV-2病毒可以引起白血病、淋巴瘤等；某些DNA病毒如乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎 病毒（HCV)、EB病毒、高危险型的人乳头瘤病毒（HPV）分别可导致肝癌、Burkitt淋巴瘤、鼻咽 癌、Hodgkin氏淋巴瘤和宫颈癌等。较近的资料还表明幽门螺杆菌(H. pylori，Hp)也有致癌性， 与胃淋巴瘤的发生有关。目前至少有 8 种病毒已被证明与人的一些肿瘤相关，虽然其相关性的 确定程度不同。其他致癌的生物因素包括一些细菌和寄生虫。据1995年资料估计，生物因素引 起的肿瘤占人类肿瘤总数的18%。 （五）慢性疾病 不少资料说明，在慢性疤痕的基础上易发癌症。如幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜慢性炎症 是胃癌发生的基础。皮肤长期不愈的慢性溃疡可能发生癌变。肺结核的瘢痕可发生“瘢痕癌”； 在我国西北地区常将由于热炕烧伤瘢痕引起的皮肤癌称为“炕癌”，血吸虫病高发区大肠癌也 多，这可能也是慢性感染的结果。 （六）营养因素 营养与癌也有密切关系。据估计在全部人的癌症中有1／3是由于营养因素造成的。进一步 确定这些因素在人类癌症漫长而复杂的发生过程中的作用，无疑是十分必要和有益的。维生素 A和它的类似物(通称维甲类)与上皮分化有关。食物中如缺少维甲类，实验动物对致癌物质的敏 感性增强。如补充天然维甲类，实验动物的皮肤、子宫、胃、气管、支气管的上皮组织均有预防化 学致癌的能力。维甲类能抑制正常细胞因受辐射、化学致癌物或病毒引起的细胞转化过程，能抑 制由化学致癌物诱导的大鼠移行细胞癌和鳞状细胞癌。在组织培养中，加入维甲类可以使上皮 的鳞状化生消失，抑制某些肿瘤细胞生长。进一步研究证明维甲类能作为抗氧化剂直接抑制一 些致癌物的致癌作用和抑制某些致癌物与DNA的结合，拮抗促癌物的作用，因之可直接干扰 癌变过程。此外，维甲类对控制许多上皮组织的正常分化和生长是必不可少的，对基因表达有 调控作用，并对机体免疫系统有作用。在美国纽约和芝加哥开展的大规模前瞻性人群观察的结 果也说明：食物中天然维甲类—胡萝卜素的摄入量与十几年后几种癌的发生呈负相关，而其 中最突出的是肺癌。另一令人瞩目的是大肠癌与脂肪类膳食的关系。新加坡建国30余年大肠癌 已经在常见肿瘤中居第二位，特别值得我国参考。已证明过多的热量和肥胖会导致乳腺癌、大肠 癌、胰腺癌的发生率增高。 （七）免疫抑制 器官移植长期需要应用免疫抑制剂的患者癌症发病率明显高于一般人群。艾滋病患者容易 发生多发血管肉瘤(Kaposi氏肉瘤)和淋巴瘤。各种疾病需要长期应用免疫抑制时应当小心衡量 可能带来的危害。 （八）遗传因素 大多数人类肿瘤是环境因素引起的。然而，同样暴露于特定致癌物，有些人发病而其他人 则不发病；此外，有些肿瘤具有明显的家族聚集现象。这些事实提示，肿瘤的发生还与个人的 遗传因素有关。目前认为，环境因素是肿瘤发生的始动因素，而个人的遗传特征决定肿瘤的易 感性。 目前医学和其他生物科学对癌症研究最热门也是最令人鼓舞的课题是基因研究。与癌发生 有关基因异常包括抑癌基因的变异或丢失，或癌基因的激活。引起这些变异的原因很复杂，包 括病毒癌基因插入，化学和物理因素引起基因突变和结构损伤。这些改变有的可以遗传，使携 带者易患癌症。 迄今，和遗传病有关的癌症的染色体异常和基因缺陷大部已经阐明。但是这些与肿瘤易感 相关的遗传病十分罕见，由这些遗传病所引起的癌症只占全部癌症的 5%~10%，90%以上常 见的肿瘤病人没有这些遗传学改变。大多数常见肿瘤的遗传易感因素是什么？这个问题至今还 不清楚。随着人类基因组计划的初步完成，单核苷酸多态与疾病易感性的关系已引起广泛的重 视。人类基因组计划研究结果证明，不同个体的基因 99.9%是一样的，但在序列上有极小 (0.1%)的遗传差异，其中主要是单核苷酸多态。单核苷酸多态是指在人群中出现的频率 ³1%的 核苷酸突变。正是这 0.1%的遗传差异赋予每个人特有的表型、对疾病(肿瘤)的易感性和对治疗 (化疗和放射治疗)反应的差别。 阐明肿瘤遗传易感性机制有重要意义。通过对高度易感性的遗传性癌综合征的研究，已经 鉴定出一些“癌变通路”基因，而这些基因的改变也常见于非遗传的散发性肿瘤，这使得我们 对肿瘤的发生和发展机制有了实质性的认识。一些预测特定肿瘤风险的基因检测已成为医疗保 健的重要部分。对基因-环境相互作用以及癌变通路以外的基因变异与肿瘤易感性的研究，有助 于从更大的范围来认识肿瘤发生的相关过程，有助于鉴别环境危险因素和制定高风险人群的预 防对策。 第三节 不同时代对肿瘤的认识 人类对肿瘤已经早有认识，但受当时哲学思想和条件影响。在相当年代里，中外医学都强 调肿瘤是一种全身性疾病。细胞病理学虽然为组织发生学奠定了科学基础，但在病因认识上具 有一定局限性。我们今天在临床上对肿瘤的认识仍然基本上停留在细胞水平。近100年来，随着 生物化学、免疫学和分子生物学等生命科学的发展，人们对肿瘤的认识越来越深入。很可能在癌 变的初期即已有了一系列基因的改变，如原癌基因的突变、重排、扩增，抑癌基因的失活、变异、 丢失。同时也有生化和免疫学方面的改变。单纯形态学的描述已经远远不能满足临床上制定治疗 方案、预测可能的治疗结果、判断有无残存肿瘤细胞及监测复发的需要。多数学者认为很可能在 癌变的初期即有一系列基因的变化，破坏细胞生长的平衡调节，使细胞生长失去正常控制。同 时，正常免疫的功能的缺损也是肿瘤发展的条件。 目前对肿瘤的形成有以下共识： 一、肿瘤是由机体细胞而来的，不是外来的。 二、肿瘤是一组细胞在多种外因包括物理性、化学性和生物性长期作用下发生了质的变化， 从而具有了异常过度活跃增殖的特性。这种增殖既不符合生理的要求，也不受正常调控机制的 控制。 三、在肿瘤的形成中，内因也很重要。目前已经证实的有遗传、营养和内分泌失调、细胞免疫 缺损和长期过度应激反应如精神紧张和其他不良刺激等。通过长期内、外因的作用下细胞发生一 定变化，表现为难以治愈的炎性反应、增生或过度增生。一般在这些癌前病变时期在一定程度上 是可逆的。但如果已经恶变，虽可有一定阶段性，一般是不可逆的。分子生物学研究正在阐明这 种失控的原因。原癌基因大多数是正常细胞生长所必需的生长因子及其受体，由于发生基因突 变、扩增、重排以致细胞过度生长；此外，还有另一些基因，当缺少、丢失、失活或变异时会导致 患者发生肿瘤或促进肿瘤的发展，因之命名为抑癌基因或抗癌基因。多数学者认为很可能在癌 变的初期即有一系列基因的变化，破坏细胞生长的平衡调节，使细胞生长失去正常控制。同时， 正常免疫的功能的缺损也是肿瘤发生发展的条件。单纯形态学的描述已经远远不能满足临床上 制定治疗方案、预测可能的治疗结果、判断有无残存微量肿瘤细胞及监测复发的需要。目前，临 床肿瘤学正处于一个重大变革时期。问题是以上可能的内因，包括营养不良、免疫低下、抑癌基 因的变异、遗传缺陷和内分泌失调等等，是不是就是人们讨论的易感性?我们十分迫切想知道究 竟哪些因素损伤了患者的抑癌基因?这些基因如何相互作用的?但总的说来知道的还太少。 四、我们可以将癌症的病因和发展归纳，肿瘤可以说是正常细胞长期在很多外因和内因作 用下发生了基因调控的质变，导致过度增殖的后果。为了防治，我们可以将肿瘤的发生发展分 为以下5个阶段：癌前阶段 细胞已发生一定改变，但仍然不是癌，可以双向发展；原位癌(一 般称为0期) 细胞刚刚发生恶变(例如上皮层)；浸润癌(一般用T代表) 细胞已由发生的部位向深 处(如黏膜下)浸润；局部或区域性淋巴结转移(一般用N代表) 细胞由发生的组织沿淋巴管转移 到淋巴结；远处播散(一般用M代表) 指肿瘤细胞随血流转移到远处器官。 五、在临床上由于不同病期，我们可以在同一患者看到原发肿瘤、区域性淋巴结转移、远处 播散的表现。还有时可以看到某些癌前病变和一些非特异性表现。 六、在细胞水平上我们可以看到各种免疫细胞如巨噬细胞、T淋巴细胞、自然杀伤细胞(NK)功 能的失调；在分子水平上我们又可以看到控制基因或称抑癌基因(如p53、p16)的丢失。这些，都 可理解为祖国医学中“正虚”的范畴。 第四节 肿瘤的诊断 尽管肿瘤是一类病因复杂、表现很不一致的疾病，但也具有共性。认识这些共性就成了我们 确定诊断和制定治疗的关键。目前对待肿瘤诊断方面有一些共识： 1、 全身任何部位，除头发和指甲以外，都可以发生肿瘤。由于肿瘤是自体细胞发生的，机 体对于它的反应不像细菌、病毒入侵反应那么强烈。 2、 肿瘤在其发生、发展过程中总的规律是不断发展的。 3、肿瘤的早期症状常不明显，但只要重视还是可以发现的，肿瘤不能单靠症状判断，它的特异 性很差，与很多疾病有相似的表现。但对临床症状的出现引起重视是我们诊断肿瘤的开端， 例如不正常的出血、破溃、常标志着粘膜不完整，应查明原因。病史可以代表肿瘤的发展过程 提供有价值的线索。体检可以发现很多有用的资料和数据，有的表浅部位的肿瘤很多可以通 过体检、肛门指诊、内窥镜检查直接看到，并可取细胞涂片或活组织。因此，健康检查、肿瘤普 查很重要。 4、 影像学检查发展很快，可提供肿瘤存在、播散范围的重要依据，为制定治疗方案及观察 疗效提供了依据。 5、 取得细胞或组织学证据仍然是当前肿瘤确定诊断的主要依据。 6、 有些肿瘤具有生物化学、免疫学方面的标志物为是确定诊断重要依据，但有可靠标志物 的不多，最常用的是HCG、AFP、CEA等。分子生物学的标志物正在发展，将愈来愈多地应用 于临床。 7、 了解机体的正气，免疫功能状况，提高生活质量是近年来一个新的重要课题。未来的诊 断应当包括疾病和机体两个方面。 8、 鉴别诊断 确定肿瘤的诊断，我们十分强调病理学及细胞学诊断的重要性。 （1） 与其他疾病鉴别的要点是肿瘤不断进展的基本特征。绝大多数肿瘤是身体细胞恶变， 一般不引起发热和炎性反应，早期相对来说症状不多。有时有非特异性症状和免疫抑制，其 它大多是功能性改变或浸润压迫引起。 （2） 重视癌前病变的存在，发展的程度和阶段，有的癌前病变可在一定阶段癌变，应特别 注意不要满足于已有的病理结果。多发性结肠息肉的癌变，萎缩性胃炎和胃溃疡的癌变有时 甚至是多发的，如能连续观察某些标记物包括慢性肝炎的AFP，消化道慢性疾病的CEA对判 断恶变都有帮助。目前，业已阐明在癌前病变即有p53抑癌基因的失活或变异及某些癌基因的 激活，将来有可能通过分子生物学早期发现癌变，可能及时治疗。 （3） 转移灶和潜在亚临床转移的发现有助于正确制定综合治疗计划。 （4） 不能在短时内确诊的病人，有时观察一段时间是必要的，对于大部分恶性肿瘤“诊断 性”治疗有害无益。因为现有肿瘤的治疗的主要手段都有双重性，可给病人带来一定的负担。 在未确诊时一般不宜贸然开始治疗。 （5） 病人可有其他并发病或继发于肿瘤的其他疾病，并可有第二原发肿瘤，在治疗前都应 诊断清楚。 第五节 肿瘤的TNM分期 和其他疾病一样，肿瘤临床分期的目的是反映疾病的发展阶段，从而为制定治疗计划和估 价预后提供依据。目前临床常用的主要是TNM分类，由法国学者Pierre Denoix在1943~1952年 间发展，1952年国际抗癌联盟(UICC)为了统一肿瘤学登记、统计和分类，成立了“肿瘤命名和 统计学会”。以后在1953年与国际放射学大会成立的“国际肿瘤分期和治疗效果评定委员会” 联合召开会议，一致同意将TNM分类系统为肿瘤临床分类的方法，并制订所有部位肿瘤的分 类方法。1958年首先出版了乳腺癌和喉癌临床TNM分期和疗效评价的方法。1960~1967年间出 版了9本小册子23部位的分类建议，1968年综合为一册专著。另一个在癌症分期方面做出重要 贡献的组织是美国癌症联合会(AJCC)，它组织了包括临床、统计和登记领域专家的专门工作组 全面深入地设计和不断修订完善了癌症的TNM分期方案，它于1977年出版了第一版癌症分期 手册。UICC对AJCC的工作表示了肯定，两个组织成为合作伙伴，在20世纪80年代中期UICC 和 AJCC分别出版了TNM分类方法《国际抗癌联盟肿瘤TNM分期》和《AJCC癌症分期手册》两本 书，标志着有关癌症TNM分期在国际上达成一致，得到各国癌症机构的承认。两本书经修订补 充后多次再版，至2002年已出版了第六版，目前《AJCC癌症分期手册》已译成中文版发行。 一、TNM分期的原则 20世纪中叶TNM形成的初期，手术是肿瘤治疗的主要手段，甚至是唯一的手段。TNM分期 主要是为适应手术治疗而制订的。T代表了原发肿瘤本身的情况，N代表引流淋巴结的受侵，M 代表远处转移。在TNM三个字母右下方附加一些数字，表明某一具体肿瘤恶化的范围程度，如 T0、T1、T2、T3、T4；N0、N1、N2、N3；M0、M1 。 T表明原发肿瘤，根据肿瘤大小和局部范围分为四级(T1、T2、T3、T4)，此级标准在各个部位 (器官)的肿瘤均有所不同，在许多部还可加上另外两种分级：Tis(原位癌)及T0(未见原发肿瘤)。 N用以说明区域淋巴结的情况，按淋巴结的受累范围可分为四级(N0、N1、N2、N3)，其标准在 各个部位不同。对区域淋巴结的情况难以作出估计时，则用符号Nx。对于多数肿瘤来说， M代表远处转移，M0代表无远处转移，M1代表有远处转移。早期是无淋巴结转移，中期是 有局部淋巴结转移但仍可切除，晚期是不能手术切除的同义语。这些概念延用至今，可以看出 有些虽然是不足的，从现在角度来看，应当再有M2、M3，分别代表都有哪些组织或器官受侵， 也应标明受侵的程度。 半个世纪以来，在国际抗癌联盟(UICC)和美国癌症联合会(AJCC)的组织下，这一系统不 断充实、完善，已经成为临床肿瘤学界的“共同语言”。但从现在肿瘤临床研究和治疗发展的角 度来看，仍然有很多不足。不但如此，应当有能够反映肿瘤发展趋向(速度)和机体方面的指标 才能比较全面地指导治疗和预测可能的预后。通过对每一部位的癌症侵犯的范围精确的描述和 ...