儿科常见急危重症.pdf

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儿科常见急危重症.pdf 儿科常见急危重症——感染性休克 [休克分类] 1.低血容量性休克(hypovolemic shock):儿童 常见的休克病因为低血容量,如出血导 致循环血量丢失、源于胃肠炎或多尿的液体丢失或液体转移至第三间隙。 2.分布异常性休克(distributive shock):由于外周血管功能异常,导致血液在器官间和 器官内的分布异常。儿童 常见的分布异常性休克为感染性休克。 3.心源性休克(cardiogenic shock):由于心脏泵功能衰竭,使心输出量和组织灌注不足。 4.梗阻性休克(obstructive shock):指内在和外在因素使心血管结构口径变小,从而限 制血液流动。病因包括心包填塞和张力性气胸。 [微循环结构和功能] 1.正常结构:微循环是指 500μm 以下的微动脉与微静脉之间的微血管中的血液循环,属循 环系统的基本单位,身体不同部位结构组成不同,以肌肉为例微循环的结构如图示。 微循环通路由直接通路、迂回通路、分流短路三部分组成。血液由微动脉、后微动脉、通血 毛细血管到微静脉的通路属直接通路,经常处于开放状态,使血液能迅速通过微循环回到心脏, 安静状态下,大部分血液经此通路回心,以免过多血液滞留在真毛细血管网内。血液由微动脉、 后微动脉、真毛细血管到微静脉的通路,称迂回通路。在安静时仅有 20%左右的真毛细血管根据 需要轮流开放,物质交换主要在此处进行。血液由微动脉、通过动静脉吻合支到微静脉,称短路 分流,一般处于关闭状态,在休克时则大量开放,使血液经短路回流心脏,因其管壁厚,血流迅 速、无物质交换作用,能加重组织缺氧。 2.微循环的功能:可分为营养血管、阻力血管、容量血管三部分。 (1)微动脉周围平滑肌,受交感神经及血液中血管活性物质支配,是决定微循环血液灌注量 的"总开关"。它还与小动脉一起决定周围循环的阻力,故称为阻力血管。 (2)真毛细血管仅由单层内皮细胞组成,外有少量结缔组织包围,不能舒缩,为进行物质交 换的重要部位,故称营养血管。其血流量受毛细血管前括约肌调节。 (3)毛细血管前括约肌受体液因素、特别是局部代谢产物的调节而收缩、舒张,恰似微循环 的"分开关",决定相应毛细血管网中的血液灌注量。对儿茶酚胺颇为敏感,而对缺氧与酸中毒的 耐受性差。 (4)微静脉能容纳较多血液,对静脉回流具有重要调节作用,故称容量血管。当其收缩时使 毛细血管内血流淤积,恰似"后开关"。其静脉壁平滑肌受交感神经支配,耐酸,故在酸性条件下 对缩血管物质仍能保持良好反应性。 (5)吻合支管壁则有完整的平滑肌,受交感神经支配,以 β受体占优势。当开放时则形成 动静脉短路分流。 综上所述,微循环的血流量取决于动脉压及微动脉与微静脉的管径(与管径的 4 次方成正比)。微 循环的血流分布取决于毛细血管前括约肌的舒缩程度及微动脉、微静脉间吻合支开放的数量。 3.神经体液因素对微循环的调节: 微动脉、微静脉均受交感神经支配。管壁平滑肌多含 α受体。交感神经兴奋时,微动脉、微 1 静脉收缩,相应地微循环单位中血流量减少。毛细血管前括约肌无神经支配,受体液因素调节。 内源性儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等可使之收缩,致使真毛细血管网闭合,血流量减少或消失。此 时局部缺血缺氧,无氧酵解增加,酸性代谢产物生成增多,同时因缺氧促使血管周围肥大细胞释 放组胺。组胺、二氧化碳、乳酸,钾离子、腺苷核苷酸等,都有弛缓平滑肌的作用。这些物质在 闭合的真毛细血管网内聚积至一定浓度时,可将毛细血管前括约肌松弛,微循环舒张,真毛细血 管网开放,血流通畅,而将局部组织内蓄积的舒血管物质带走,此时毛细血管又在血流中存在的 缩血管物质作用下开始收缩。如此周而复始,使微循环的真毛细血管网轮流开放 20%,而保留颇 多的"储备毛细血管网"。 [全身炎症反应综合征诊断标准] 病原菌所致小儿 SIRS 的分期与命名 感染(infection) 正常无菌组织遭到细菌入侵,不伴全身炎症反应 菌血症(bacteremia) 血培养细菌阳性 全身性炎症反应综合 征(SIRS) 指感染与非感染因素所致全身性炎症反应,临床表现具有以下两项 或两项以上者 ① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速:成人>90 次/分,儿童>90~100 次/分,婴儿>120 次 /分,新生儿>140 次/分 ③ 呼吸性碱中毒(自主呼吸时 PaCO2<32mmHg)或呼吸急促:成人 >20 次/分,儿童>40 次/分;婴儿>50~60 次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L,或<4×109/L,或杆状核>10% 脓毒症(sepsis) SIRS 同时伴有感染证据 严重脓毒症(severe sepsis) 指 sepsis 伴有器官功能不全、组织灌注不足或低血压。灌注不足 的标志是乳酸酸中毒、少尿或急性意识障碍等。低血压标准:成人 收缩压低于 90mmHg 或从基础值下降 40mmHg 以上,舒张压低于 70mmHg;小儿收缩压低于 70+2×年龄(岁)(mmHg)或从基础值 下降 感染性休克(septic shock) Severe sepsis 虽经恰当输液复苏治疗,低血压依然存在,或需用 血管收缩药才能维持正常血压 多器官功能不全综合 征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS) 急性危重患者发生器官功能不全,只有用必要的支持措施才能保持 内环境稳定 2 [休克的监测] 连续监测患儿心肺功能,并作好详细记录,对估计休克复杂的病理改变及指导治疗十分重要。 1.观察患儿神志状态、呼吸、心率及体温(应测肛温,因末梢血管收缩,腋下温度不准确)、 皮肤色泽及末梢循环状况,根据病情每 1、2小时乃至 10~15min 记录一次。 2.连续监测患儿心电图,了解心率、节律及心肌缺血等情况。 3.连续监测患儿血压。休克患者宜用桡动脉插管直接测压,平均动脉压应维持于 7.8~ 10.4kPa(60~80mmHg)。血压过高可增加心室后负荷和心肌耗氧量,使心输出量下降。血压过低则 不利于组织灌注。通过导管还可定期采血,进行血气分析及其他检验。 4.中心静脉压主要反映回心血量及右室功能,可指导扩容。导管置于腔静脉近右房处。中心 静脉压正常值为 0.57~1.09kPa(4.4~8.4mmHg),<0.57kPa(4.4mmHg)提示血容量不是;>1.09kPa (8.4mmHg)说明输液过多,右心衰竭。 5.肺毛细血管楔压:采用 Swan-Ganz 四腔气囊漂浮导管法测定。肺毛细血管楔压反映左室舒 张末期压及左心功能,其正常值为 1.04~1.56kPa(8~12mmHg);升高提示肺淤血、肺水肿及左 心衰竭;低于 1.04kPa(8mmHg)或上升达 2.6kPa(20mmHg)则分别提示血容量不足及轻至中度肺 淤血。中至重度肺淤血时,肺毛细血管楔压可达 3.25kPa(25mmHg),超过 3.9kPa(30mmHg)提 示有肺水肿发生。但儿童操作困难,少用。 6.心脏指数:心脏指数正常值为 3.5~5.5L/min·m2。可采用热稀释法测定。 7.尿量:留置导尿管记录患儿尿量,若少于 10ml/(h·m2)提示肾功能不良。 8.血气监测:宜保持 pH 值于 7.25 以上,PaO2 在 9.10kPa(70mmHg)以上。 9.动静脉血氧差:应保持在正常水平。正常值为 35~55ml/L。 [抗生素的选择] 表 婴儿和儿童疑似败血症时经验性抗生素的选择 不同年龄或临床状况 首选药物 可选药物 新生儿垂直传播 AMP+AG AMP+CTX 新生儿医院性感染 NAF/OXA+AG VANCO+CAZ 1~3 个月婴儿 AMP+CTX AMP+CRO 3 个月~5 岁 CTX 或 CRO 头孢呋辛*或 NAF/OXA+CTX 或 CRO >5 岁 CTX 或 CRO 头孢呋辛*或 AMP 或 PEN 或 NAF/OXA+ CTX 或 CRO 免疫功能低下患儿或医院 获得性感染 VANCO+CAZ NAF/OXA+TICAR+AG 或可 考虑加二性霉素 B 注:AMP 氨苄西林,AG 氨基糖苷类,CTX 头孢噻肟,CRO 头孢三嗪,NAF 萘夫西林,OXA 苯唑西林, CAZ 头孢他定,VANCO 万古霉素,PEN 青霉素,TICAR 替卡西林 *排除脑膜炎感染时可应用 [输液注意事项] 1.首批快速输液扩容主要用晶体液(等张含钠液),但扩容作用维持时间短暂。低分子右旋糖酐可 提高血液胶体渗透压,维持有效循环量,又可降低血液粘稠度,抑制血小板和红细胞凝集,改 善微循环,防止 DIC,但因其排泄快,扩充血容量作用亦较短暂。必要时亦可用中分子右旋糖 酐(分子量 6~7万),其扩容作用强且持久,但抗凝作用较弱。5%葡萄糖液虽为等渗液,但输 入人体后随即燃烧耗尽,扩容效果欠佳,可视为无张液体。另一方面,患儿休克时糖代谢障碍, 利用减少,可能使血糖增高,故治疗早期不主张大量给糖。 2.对休克患儿是否需要输血、何时输血看法不一。一般认为,休克时血浓缩,粘稠度明显增大, 3 血流缓慢,应先输晶体液,后输血,以免发生 DIC。但若患儿重度贫血,红细胞压积<0.30, 可紧急输血。资料表明:休克时红细胞压积为 0.30 时,毛细血管灌注 佳,供氧 好。 3.国外有人主张用血制品扩容,认为白蛋白及血浆可提高胶体渗透压,在血管内保存时间较久, 又可减少渗出,回吸水分,使血粘稠度降低;同时只输晶体液也可造成暂时性低蛋白血症,复 苏后易发生严重水肿。但血制品得来不易,价钱昂贵,快速推入时易发生不良反应及增加心脏 负担。严重毛细血管渗漏综合征时还可外渗导致组织水肿。故首批快速输液多不主张使用。患 儿原有低蛋白血症或扩容后血压不够稳定,继续输液阶段加入血制品则较合理。 4.休克纠正前常有高血钾症,故不用含钾液,有尿后再给钾。如有明显低血钾,则要增加含钾液 的用量。 5.休克全过程都有不同程度代谢性酸中毒,其程度与休克的轻、重程度及维持时间呈正相关。须 注意此时的酸中毒多因组织灌注不良、缺血缺氧所致,随灌注改善、肾功能恢复可自行调整, 且一般开始输液阶段,液体中多含有一定量的碱性液,故酸中毒可在扩容同时得到及时有力的 纠治。除非治疗过程中,发现酸中毒纠正不满意,始应参考血气 BE 值再予补充,kg×BE×0.5 即为 5%碳酸氢钠所需毫升数。可先给 1/2~1/3 量,余量视需要再予补足。总之,休克酸中 毒的纠正应以保证氧合和改善循环为主,并遵循宁酸勿碱的原则,将 pH 纠正至 7.25 以上即可。 碱性液应用过多会导致高钠、高渗血症和碱中毒,对中枢神经系统预后极为不利。 6.判定输液是否合适,以观察外周循环及酸中毒恢复情况,尤其是尿量较为可靠。有条件可监测 中心静脉压,及放置 Swan-Ganz 导管,指导输液。此外,还需参考尿比重、尿 pH、血电解质 或血液气体分析等。 7.血容量补充适宜,则:①面色转红,肢端暖,紫绀消失;②脉搏有力,血压正常,脉压>4kPa (30mmHg);⑧尿量每小时>30ml/m2;④中心静脉压 0.588~1.18kPa(6~12cmH2O)。休克纠 正后,因微血管淤滞的血液进入有效循环,及过多的细胞间液回到血管内,使循环血量增加, 故要控制维持液的输注量与速度。 儿科常见急危重症——心肺复苏术 [开放气道] 1.意识丧失但无外伤者:可用仰 头提颏法开放气道。将患儿置于仰卧 位,一手置于患儿额部并轻柔地将头 后仰,另一手食指放在颌骨弓下,轻 轻用力使下颌向上外抬起。应避免使 嘴闭上或推颌下软组织,以免进一步 阻塞气道(图 1)。 图 1 仰头提颏法 2.若疑有头颈创伤:应避免头后 仰,此时可用推下颌法开放气道。即 用双手的 2或 3 个手指分别放于患儿 两侧下颌角处,轻轻用力向上外方推 下颌(图 2)。施救者的肘部可放在患 儿躺着的平面上,以利固定。若有第 2 个抢救人员在场,则可由 1 人固定 颈椎,1 人实施此项操作。 图 2 推下颌法 4 3.怀疑气管异物者:将舌及下颌提起,检查咽部有无异物,以便在直视下将异物去除。 4.放置口咽通气道的方法:如图 3示。 图 3 放置口咽通气道的方法 [人工呼吸方法] 1.口对口、口对口鼻人工呼吸:口对口鼻法适用于 1 岁以下婴儿,通过向婴儿口鼻吹气使胸 廓抬起(图 4)。施行口对口-鼻法有困难时,可采用口对鼻法,经鼻吹气的同时,应抬起下颌使 口闭合。口对口法适用于 1~8岁小儿,经口吹气时,应用拇指与食指捏住鼻子(图 5)。实施过 程中需保持气道通畅。 图 4 口对口-鼻人工呼吸 图 5 口对口人工呼吸 开始人工呼吸时施救者应连续吹气 2~5次,每次持续 1~1.5 秒,至少保证 2 次有效通气。 吹气前深呼吸,使呼出气中氧含量 大,二氧化碳含量 低。由于患儿年龄不同,肺顺应性不一 样(图 4),因此难以规定统一的吹气压力及吹气量。 基本的原则是吹至胸廓抬起但又未引起 胃膨胀。吹气时气体进入顺利且胸廓抬起,说明气道通畅,气量足够;若吹气阻力大或胸廓不能 抬起,通气无效,可能有气道阻塞,或吹入气体容量或压力不够。阻塞 常见的原因是未正确开 放气道,需进行调整,保证头后仰、下颌抬高,并使患儿嘴张开。怀疑颈或脊柱损伤禁忌此操作。 若头位置正确,用力吹气仍不能使患儿胸廓抬起,则可能气道有异物阻塞,应排除异物。 2.复苏器与使用方法:见图 6、7、8。 图 6 Ambu Baby 复苏器结构示意图 图 7 复苏器加压人工呼吸示意图 5 ...