感染性休克发病分子机理及治疗进展.ppt
感染性休克发病分子机理及治疗进展.ppt
感染性休克发病分子机理及治疗
进展
陈一华
感染性休克是由微生物及其毒
素产物直接或间接地引起急性微循环灌注
不足，导致组织缺氧，细胞损害进一步导
致正常代谢和功能障碍，甚至造成多器官
衰竭的危重综合征。
一、感染性休克的分子机制
（一）病原微生物的炎症启动作用
①内毒素（ LPS ）是 G- 杆菌的外膜上
的脂多糖成分，由外层 O- 特异性多糖侧链
，中层——多糖中心部 R ，内层类脂 A 三
部分组成，类脂 A 是主要毒性成分。
内毒素可释放入血或直接作用
于多种效应细胞（单核巨噬细胞、中性粒
细胞、内皮细胞）其中游离内毒素活性比
在细胞膜上的活性高出 80 倍，它是机体免
疫反应的主要启动因子。
②G+ 球菌的细胞壁成分及其毒素是炎症反
应的重要启动因子。 G+ 球菌释放肠毒素和
外毒素是 T 淋巴细胞刺激剂而称为超抗原
，有的 G+ 球菌不产生超抗原但其细胞壁成
分肽聚糖和磷壁酸等均能诱导炎症介质产
生激活补体系统，导致休克及多器官衰竭
发生。
③病毒及其产物→激活全身炎症连锁反
应
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